Coronavirus e infertilità maschile

Il recettore della conversione dell’angiotensina è considerato la porta di ingresso del virus COV19 nelle cellule. Tale recettore è presente anche sulla superficie degli spermatogoni (le cellule da cui si formano gli spermatozoi) e sulle Cellule di Leydig e di Sertoli (le cellule che nutrono e sostengono la formazione degli spermatozoi nel testicolo e la produzione di Testosterone).

Negli studi sulle biopsie del testicolo e sullo sperma di malati di coronavirus, l'agente infettante non è stato trovato.

Tuttavia in una recente ricerca sull’asse ormonale che sostiene il funzionamento dei testicoli e che parte dalla produzione di LH e FSH per generare Testosterone, si è visto che la malattia induce un ipogonadismo.

L'ipogonadismo è una riduzione della funzionalità del testicolo.  

Questo tipo di ipogonadismo sembra causato da un danno che avviene nel testicolo infatti aumenta l'LH e diminuisce il Testosterone. 

Non sembra essere coinvolta la via seminale dove la presenza del virus è stata esclusa sia nel liquido proveniente da massaggio prostatico sia nello sperma stesso.

Si può dunque concludere che il virus possa danneggiare indirettamente il testicolo alterando l'asse ormonale che lo sostiene. 

In pazienti COVID19 interessati alla fertilità, che sono oltre il 50% dei malati, saranno necessari studi per controllare la qualità dello sperma ed il ripristino di una regolare funzionalità dell’asse ormonale sia durante la malattia che dopo la guarigione.

E’ ipotizzabile che, come per tutte le malattie importanti che coinvolgono l'organismo, gli organi danneggiati possano riprendere una loro piena funzionalità. Ma questo richiederà ulteriori ricerche longitudinali sui pazienti che includano l'esame dello sperma. 

Saranno interessati a questo risultato sopratutto i maschi che cercano un figlio ed in particolare quelli che hanno già un'iniziale alterazione seminale dovuta ad altre cause, che con l'attuale infezione potrebbe aggravarsi.